Микоплазмоз КРС: симптомы, лечение

Микоплазмоз крупного рогатого скота

Микоплазмоз КРС – контагиозное заболевание, вызванное микоплазмами, микроорганизмами, структура которых не подходит под описание вирусов или бактерий. Для этой болезни характерно поражение органов дыхания, развитие пневмонии, кератоконъюнктивита, артрита, эндометрита, мастита. Заболевание наносит значительный экономический ущерб хозяйству, в котором регистрируется, в виде падежа скота, недополучения живой массы и расходов на лечение и проведение профилактических мер. Важно разобраться, каковы причины развития микоплазмоза, как он проявляется у коров, и как лечится.

Микоплазмоз у КРС

Причины

Заражение микоплазмозом происходит разными путями – алиментарным, воздушно-капельным или внутриутробным. Заболеть могут как взрослые особи, так и молодняк. Больные животные или носители возбудителя выделяют его во внешнюю среду со слюной, мочой, слизью из носа, молоком, калом. Источником заражения может являться корм, подстилка, инвентарь. Нередко переносчиками возбудителей являются мелкие грызуны и насекомые.

Вспышки микоплазмоза чаще происходят осенью и зимой, когда коровы содержатся в стойле. Благоприятными условиями для заражения являются:

1. Скученность животных.
2. Сырость.
3. Скудный рацион питания, что приводит к снижению резистентности организма коров.

Внимание! Чтобы защитить своё хозяйство от инфекции микоплазмы, важно всех вновь прибывших на ферму животных отправлять на карантин, на 30 дней.

Симптомы

Микоплазмы поражают разные системы организма животных, поэтому симптомы при различных формах заболевания отличаются. Чаще всего возбудитель поражает органы дыхания. В таком случае речь идёт о респираторном микоплазмозе. Симптомы недуга следующие:

1. Общее угнетение.
2. Потеря аппетита.
3. Повышение температуры.
4. Чихание, выделение из носа сначала прозрачного слизистого секрета, а позже — гнойного.
5. Сухой кашель, который со временем становится влажным.
6. Учащённое дыхание.
7. Хрипы.

Если лечение не начато, состояние животного постепенно ухудшается. В дальнейшем возможно развитие полиартирита. Суставы воспаляются, становятся горячими, болезненными. Больные животные хромают. У коров нередко развивается мастит. Микоплазмоз может осложниться бактериальной инфекцией, тогда заболевание протекает в ещё более острой форме и нередко заканчивается летальным исходом.

У некоторых телят микоплазмоз проявляется в виде воспаления конъюнктивы и роговицы глаз. В таком случае симптомы недуга таковы:

1. Боязнь света.
2. Беспокойство.
3. Слезоточивость.
4. Покраснение роговицы глаз, появление на ней серых и мутных пятен.

Внимание! Когда воспаление с конъюнктивального мешка переходит на роговицу, развивается кератит, при этом светобоязнь проявляется ещё более остро. В результате развития кератита может наступить слепота.

Диагностика

Диагностика требует комплексного подхода. При постановке диагноза необходимо исключить инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, а также бруцеллёз, пастереллёз, лептоспироз, хламидиоз.

При постановке диагноза принимают во внимание не только клинические признаки заболевания, но и результаты патологоанатомического вскрытия трупов животных, а также результаты лабораторного исследования биоматериала. Для анализа берут материал от особей, павших от болезни, которые не получали лечения. Важно сделать забор образцов для исследования не позднее чем через 3-4 часа после смерти. В качестве биоматериала используют фрагменты внутренних органов – печени, мозга, селезёнки, а также суставы павших коров.

В качестве материала для исследования на микоплазмоз у живых особей берут плазму крови, молоко (при признаках мастита), выделения из носа. При помощи различных методов в образцах, взятых на анализ, выявляют наличие возбудителя болезни. Диагноз считается подтверждённым, если титры антител к микоплазме в сыворотке крови возрастают более чем в 4 раза.

Лечение

Специфической схемы лечения против микоплазмоза не существует. Терапия проводится комплексно и включает в себя применение:

1. Антибиотиков.
2. Отхаркивающих препаратов.
3. Витаминов.
4. Иммуностимуляторов.

Внимание! Обязательным пунктом в лечении является диета.

Антибиотики для КРС против микоплазмоза применяют внутримышечно или перорально. В случае распространения респираторного микоплазмоза в стаде целесообразно применять их в виде аэрозолей для целой группы больных животных. Список препаратов, применяющихся для борьбы с микоплазмой:

• Левомицетин;
• Энрофлон;
• Тетрациклин;
• Тетравет;
• Биомутин;
• Тиамулин;
• Дибиомицин;
• Терравитин.

Справка. Курс лечения антибиотиками продолжают до 7 суток. Дозировку назначает ветеринар.

Примерная схема лечения группы телят, заразившихся микоплазмозом, выглядит так. Внутрь дают Терравитин 500 в дозировке 20-40 мг/кг утром и вечером. Параллельно дают Тримеразин перорально дважды в сутки (дозировка – 1 мг на каждые 15 кг веса). Препарат Биовит пролонгированного действия дают с кормом раз в сутки по 3-5 г каждому телёнку. Вместе с этими лекарствами обязательно вводят в схему лечения дачу аскорбиновой кислоты по 1 г в сутки.

Внутривенно вводят раствор норсульфазола. Его готовят так:

1. 600 мл дистиллированной воды.
2. Раствор глюкозы в концентрации 40% — 300 мл.
3. Спирт-ректификат 96% — 300 мл.
4. Норсульфазол в виде порошка – 40 г.

Приготовленный раствор вводится раз в сутки каждой больной особи в вену по 50 или 60 мл в течение 3 дней. Следующие 4 дня применяют другой раствор для внутривенных инъекций. Его вводят больным телятам раз в сутки, а готовят из компонентов:

1. Хлористый кальций в виде раствора в концентрации 10% — 15 мл.
2. Раствор глюкозы 40 % — 25 мл.
3. Гексаметилентетраамина раствор 40 % — 10 мл.
4. Четвёртым компонентом выступает раствор кофеина бензоата натрия (20 %) – до 3 мл.

Для стимуляции отхождения мокроты из верхних дыхательных путей животным дают пить муколитики и отхаркивающие препараты. Чтобы усилить сопротивляемость организма, в схему лечения микоплазмоза включают витамины группы В (преимущественно В12), а также глобулины или растительные иммуностимуляторы, например, элеутерококк.

Важно! Для улучшения работы кишечника и восстановления микрофлоры желательно давать коровам пробиотики.

Профилактика

Чтобы защитить своё поголовье от микоплазмоза, необходимо чётко придерживаться правил:

1. Никогда не ввозить животных для формирования стада из хозяйств, считающихся неблагополучными по микоплазмозу. Не принимать от них предметы инвентаря.
2. При приёме на ферму коров выдерживать их на карантине в течение одного месяца, тщательно обследовать вновь прибывших особей на признаки развития заболевания, особое внимание уделяя органам дыхания.
3. Важно проводить обработку коровников от насекомых, которые способны переносить возбудителя микоплазмоза.
4. При обнаружении грызунов в помещениях, где содержится скот, необходимо провести дератизацию.

Если в хозяйстве зарегистрирован случай заражения микоплазмозом, больных коров отделяют в изолятор и незамедлительно приступают к лечению. Всех особей, которые контактировали с заражёнными коровами, обрабатывают антибактериальными средствами. Помещения, инвентарь, подстилки, кормушки и поилки дезинфицируют.

Внимание! Молоко от животных, у которых проба на микоплазмоз оказалась положительной, требует термообработки.

Микоплазмоз КРС – опасное инфекционное заболевание, но с ним можно бороться. Лечение этой болезни наиболее эффективно на начальной стадии, поэтому важно постоянно контролировать состояние здоровья животных на ферме. При обнаружении признаков микоплазмоза у коровы, нужно сообщить об этом факте в ветеринарную службу. На хозяйство будет наложен карантин. Его снимут через 2 месяца после выздоровления последнего животного и проведения заключительной дезинфекции.

Как лечить микоплазмоз у КРС

Микоплазмоз — одно из наиболее распространённых заболеваний крупного рогатого скота, которое в большинстве случаев приводит к смерти животного. Существует эффективная схема борьбы с этим недугом, но успех лечения полностью зависит от диагностики заболевания на ранних стадиях. Об особенностях этого недуга и его лечения поговорим в статье сегодня.

Что это за болезнь

Микоплазмоз — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, вызванная одноклеточной бактерией микоплазмы. Несвоевременное лечение может принести существенный экономический ущерб — от микоплазмоза погибает до 15 % стада.

Источники и пути заражения

Микоплазмы распространяются воздушно-капельным путём. Главный источник заражения — больное животное, приобретённое в хозяйство. Часто переносчиками заболевания становятся мелкие грызуны и насекомые.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию этого заболевания:

• повышенная влажность в телятнике;
• скудный рацион;
• слабый иммунитет поголовья;
• несоблюдение гигиенических норм при уходе за животными.

Симптомы и течение болезни

Микоплазмоз имеет следующие симптомы:

• у коровы повышается температура тела и держится постоянно на уровне +40–41 °С;
• из носа начинает обильно течь слизь, животное часто чихает;
• затрудняется дыхание, у коровы появляется кашель;
• глаза животного краснеют;
• особь становится апатичной и отказывается от еды;
• существенно падают удои, молоко приобретает жёлтый цвет и меняет консистенцию;
• животные начинают хромать из-за воспалительных процессов в суставах и запястьях и образования там свищей.

Диагностика

Для постановки диагноза животных осматривают, изучают клинические проявления заболевания.

Как лечить

Комплексная терапия по борьбе с микоплазмозом включает в себя:

• антибиотики;
• иммуностимуляторы;
• отхаркивающие препараты;
• витамины.

Антибиотики применяют как внутримышечно, так и перорально или в форме аэрозолей. Последние эффективны при массовом заражении крупного рогатого скота.

В борьбе с микоплазмозом используют следующие препараты:

• «Тетрациклин»;
• «Левомицетин»;
• «Тетравет»;
• «Энрофлон»;
• «Биомутин»;
• «Дибиомицин».

Чтобы стимулировать отхождение мокроты, в схему лечения обязательно должны быть включены отхаркивающие препараты и муколитики. Повысить иммунитет животного можно с помощью витаминов группы В, глобулинов и растительных иммуностимуляторов, например, элеутерококка.

Профилактика и вакцина против микоплазмоза

Профилактические меры по борьбе с заболеванием состоят из следующих мероприятий:

• чёткий контроль над животными, которые ввозятся для формирования стада;
• отказ от сотрудничества с неблагополучными по микоплазмозу хозяйствами;
• содержание принятых на ферму коров на карантине не менее одного месяца. На протяжении этого времени необходимо обследовать животных, особое внимание уделяя органам дыхания;
• коровник должен подвергаться регулярной дератизации и обработке от насекомых;
• при обнаружении случая заражения больное животное должно быть изолировано, а все особи, которые с ним контактировали, — обработаны антибактериальными средствами;
• при выявлении микоплазмоза коровник, инвентарь, поилки и кормушки дезинфицируют;
• создание оптимальных условий для содержания КРС.

Вакцинация сугубо от микоплазмоза в большинстве случаев не приводит к желаемому результату. По поводу комплексной вакцины, которая эффективна в борьбе с микоплазмой, лучше проконсультироваться с ветеринаром.

Болезни крупного рогатого скота

Респераторный микоплазмоз телят

Респираторный микоплазмоз (микоплазменная инфекция) — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.

Этиология.
Возбудители болезни — микоплазмы, полиморфны» микроорганизмы из семейства Mycoplasmataceae. Из органов дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм (М. bovis и М. bovirhinis), отличных по антигенным свойствам от возбудителя перипневмонии. В мазках из бульонной культуры ш пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Размер от 200 нм до 2 мкм.

Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении микоплазмы вначале размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В дальнейшем часто происходит интраканаликулярная и гематогенная диссеминация возбудителя.

В патогенезе болезни важное значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведет к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условнопатогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями (стафилококки, пастереллы, протей, кишечная палочка и др.), вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.

Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции-значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей,, легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха» (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы (повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).

Определенное значение в патогенезе придается также иммунопатологическим процессам и аллергическим реакциям. Длительная персистенция микоплазм и слабый иммунный ответ, наблюдаемые в организме телят, создают благоприятные условия для образования иммунных комплексов, повреждающее действие которых особенно четко выявляется в почках.

Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Патогномоничны деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.

Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.

У больных телят 15—60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги ателектаза интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3—6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков — викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3—5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного плеврита.

В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у, хронически больных они увеличены в 3—5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани.

Рис. 12. Микоплазменный артрит. Фибринозный экссудат в полости запястного сустава.

У большинства больных телят печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. У хроников и у животных 15—24-месячного возраста, перенесших респираторный микоплазмоз, почки несколько уплотненные, капсула снимается с трудом, местами она сращена с паренхимой. На поверхности органа бледно-серые очажки и множественные рубчики.

Пораженные суставы заполнены фибринозным экссудатом (рис. 12). Капсула сустава и периартрикулярная ткань отечна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды сильно гиперемированы или затромбованы. С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани, и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется, и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.

Изменения в других органах менее постоянны. У части больных обнаруживаются умеренно выраженная водянка мозга, пиелонефрит, панкреатит и эндокардит.

Патогистологические изменения. В начале болезни в воздухоносных путях отмечают острое катаральное воспаление, переходящее в катарально-гнойное. В костных балках, прилегающих к слизистой оболочке, наблюдают реактивные изменения, выражающиеся дистрофией остеобластов, снижением и исчезновением в них щелочной фосфатазы. В дальнейшем наряду с задержкой роста и формирования костной ткани появляются признаки остеокластической и остеолитической резорбции. После 6-месячного возраста у больных телят в костной ткани раковин затихают дистрофически-деструктивные и резорбтивные процессы и несколько активизируется деятельность остеобластических элементов. Тем не менее полностью костная ткань не восстанавливается, и следы деструкции и атрофии носовых раковин сохраняются уже на всю жизнь.

Хроническое воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей при микоплазмозе имеет непрерывное течение с периодами затухания и обострения, характеризуется также очаговой метаплазией эпителия, утолщением и гемогенизацией базальной мембраны, эозинофилией и склерозом субэпителиальной соединительной ткани и в конечном итоге приобретает морфологические черты аллергического воспаления.

В начальной стадии болезни в легких отмечают утолщение межальвеолярной ткани за счет клеточной инфильтрации, катаральные бронхиты и бронхиолиты. В респираторных отделах закономерны дистрофические изменения пневмоцитов и легочных макрофагов, внутри – и внеклеточные формы микоплазм. В дальнейшем в них появляются очаги ателектаза, десквамативной и катаральной пневмонии, а также формируются перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты. У хронически больных в легких нарастают склеротические и деструктивные процессы, а у животных, перенесших микоплазмоз, выявляют постпневмонические изменения, обильные эозино-фильные инфильтраты в интерстициальной ткани, эндо- и периваскулиты, мукоидное и фибриноидное набухание и склероз стенки кровеносных сосудов.

В почках первичными являются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. По мере развития болезни наблюдается гломерулонефрит преимущественно пролиферативного и мембранозно-пролиферативного типа, исходом которого является фибрспластический гломерулонефрит. У 80% больных телят с тяжелой формой катарально-гнойного ринита, осложненного гнойным воспалением придаточных полостей носа и среднего уха, встречается перивентрикулярный негнойный энцефалит и лептоменингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических особенностей болезни и данных лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от хламидиоза КРС, аденовирусной и диплококковой инфекции и сальмонеллеза.

Источники:

http://fermhelp.ru/mikoplazmoz-krupnogo-rogatogo-skota/
http://agronomu.com/bok/7960-kak-lechit-mikoplazmoz-u-krs.html
http://diseasecattle.ru/bolezni-mikoplazmami/resperatornyj-mikoplazmoz-telyat.html