Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) — остропротекаюгцая контагиозная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением органов дыхания (катарально-некротические поражения дыхательного тракта), конъюнктивитами, пустулезными вульвовагинитами и абортами.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделен в США в 1956 г. В нашей стране болезнь была диагностирована в 1968 г., вирус выделен в 1969 г. Вирус относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству Alphaherpcsvirinae, роду Varicellovirus. Вирионы вируса округлой формы, диаметром 120—200 нм. Состоят из нуклеотида, упакованного в состоящий из 126 капсомеров капсид кубической симметрии, мембраны (тегумента), покрывающей капсид, и наружной оболочки с шипиками. Геном вируса содержит одну непрерывную линейную двуспиральную ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Неоднократное замораживание и оттаивание вируса снижает его вирулентность и иммуногенность. Температура 56 °С инактивирует его через 20 мин, 22 °С — через 50 сут. Вирус быстро теряет активность в кислой среде. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его немедленно. В сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, вирус сохраняется в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Лиофилизация вируса незначительно снижает его инфекционную активность. При температуре 4 °С вирус сохраняется в течение 8 мес. При температуре минус 70 °С инфекционная активность вируса не снижается в течение 7 мес, тогда как при минус 20 °С титр снижается в 2 раза.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков, за индукцию вируснейтрализующих антител ответственны 4 оболочечных гликопротеина. Гемагглютинирующая активность вируса связана с гликопротеином, расположенным в наружной оболочке вириона.

Антигенная вариабельность. Установлено, что резких антигенных отличий в выделенных штаммах вируса ИРТ нет. Однако отдельные штаммы могут различаться по вирулентности. Показано некоторое антигенное отличие новозеландских штаммов от американских и австралийских. Имеется сообщение об антигенном родстве изолятов герпесвируса коз с вирусом ИРТ крупного рогатого скота.

Антигенная активность. При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые выявляются в реакциях PH, РСК, РДП, РИГА.

Культивирование вируса. Вирус ИРТ легко культивируется как в первично-трипсинизированных культурах клеток: ПЭК, ЛЭК, Г1Т, ТБ и других, так и в перевиваемых линиях клеток: ППЭК, ПЛЭК, ПТ-80, Таурус-1 и др. Цитопатический эффект наступает через 48—96 ч. В некоторых случаях используют и органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы и других органов.

Гемагглютинирующие свойства. В 1982 г Н. Н. Крюков с соавт. впервые сообщил, что концентрированный вирус ИРТ с титром не ниже 10 7 ТЦД50/мл гемагглютинирует эритроциты белых мышей, белых крыс, морских свинок, хомячков и человека. В дальнейшем это было подтверждено и зарубежными исследованиями.

Интерфероногенная активность. Установлена способность интактного и облученного УФ-лучами вируса ИРТ индуцировать синтез интерферона в культурах клеток различных тканей крупного рогатого скота in vitro и в организме животных. Непатогенные или аттенуированные штаммы вирусов обладают наилучшей интерфероногенной способностью.

Экспериментальная инфекция. Она лучше воспроизводится на телятах. Клиническое проявление болезни зависит от метода заражения, вирулентности вируса и возраста животных. При интратрахеальном, интраназальном, алиментарном и интравенозном методах заражения болезнь чаще протекает в виде ринотрахеита с конъюнктивитом. При введении вируса в половые органы появляется вульвовагинальная инфекция. Иногда при заражении полевыми штаммами вируса интраназально удавалось у телят вызвать клиническую картину менингоэнцефалита. У нетелей, зараженных в вымя, развивается некроз эпителиальных клеток альвеол и молочных протоков.

Экспериментально зараженные телята выздоравливают, как правило, через 1—2 мес. Экспериментально заражаются и козы. На кроликах удается воспроизвести латентную инфекцию ИРТ, других лабораторных животных заразить не удалось.

В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Молодые животные более восприимчивы, и болезнь у них протекает тяжелее. Молочный скот болеет легче, чем мясной. Нет особой разницы в восприимчивости у животных разного пола. Овцы и козы могут переболевать в латентной форме. Вопрос об естественной резервации данного вируса среди диких животных еще не ясен, что представляет важную в эпизоотологическом отношении проблему. Есть сообщение о наличии антител в сыворотках крови у оленей, косуль, бегемотов, буйволов, газелей и бородавочников. В естественных условиях вирус ИРТ часто вызывает острые вспышки заболевания в ассоциации как с другими вирусами (ПГ-3, ВД, PC, аденовирусами), так и с хламидиями и пастереллами. Болезнь провоцируют стрессовые факторы.

Клинические признаки. В зависимости от локализации вируса, степени его вирулентности, возраста и физиологического состояния животного наблюдают разные формы проявления болезни: респираторную, генитальную, конъюнктивиты, энцефалиты, артриты, иногда энтериты. Заболеваемость в стаде может достигать 100 %, гибель зависит от возраста, формы болезни, условий содержания животного и составляет 2—15%. Инкубационный период продолжается в среднем 2—7 дней.

Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, сопровождающаяся повышением температуры тела до 42 °С, лихорадкой постоянного типа обычно в течение 3—5 дней. Животные отказываются от корма, быстро худеют, у лактирующих резко снижается удой; дыхание учащено, выражен сухой, болезненный кашель. Наблюдают гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы, затем обильные серозные, а позднее серозно-фибринозные и гнойные истечения из носа; выделение пенистой жидкости изо рта; у некоторых животных понос. Гиперемия распространяется на носовое зеркальце (красный нос). На слизистой оболочке носа могут быть очаги некроза и фибринозные наложения, после удаления которых обнаруживают язвы. При респираторной форме болезни среди стельных коров наблюдаются аборты (чаще в последнем триместре стельности).

При генитальной форме поражаются наружные половые органы. У коров эта форма болезни известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагннит, а у быков — баланопостит. Иногда у коров развивается эндометрит, у быков может быть экзантема в области промежности и мошонки. У стельных животных плод гибнет на 3—5-й неделе после заражения, через 2—3 дня наблюдается аборт. Иногда интервал между гибелью плода и его изгнанием может быть до 10 дней. Генитальная форма у быков и коров часто протекает субклинически и иногда остается незамеченной, поэтому представляет опасность в распространении инфекции.

Конъюнктивиты обычно сопровождают респираторную форму ИРТ. Часто болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией (Moraxella bovis, микоплазмы и др.), при этом может возникнуть кератит.

Читать еще:  Бешенство коров и КРС: симптомы и профилактика

Энцефалиты наблюдают редко и, как правило, у молодняка в виде нервных явлений (внезапное возбуждение, буйство, нарушение координации движения, паралич конечностей). Температура тела нормальная. Животные обычно погибают через 4—5 дней после появления первых признаков болезни.

Вирус ИРТ у телят раннего возраста нередко вызывает остропротекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, иногда наблюдают артриты.

Патологоанатомические изменения. Зависят от формы болезни. Наиболее часто отмечают признаки воспалительных процессов в органах верхних дыхательных путей (ларингит, трахеит), скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, часто обнаруживают катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит. Регионарные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, увеличены, на разрезе — сочные, с кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус ИРТ обладает тропизмом к клеткам органов дыхания, размножения и пищеварительного тракта. От больных животных выделяется в течение первых двух недель из носовых полостей, с конъюнктивы глаз, со слюной, кровью, мочой и фекалиями, а также из влагалищных выделений и со спермой. После острого периода болезни вирус длительное время сохраняется в организме без каких-либо клинических признаков болезни животного. Данные относительно сроков вирусоносительства разноречивы. У некоторых животных оно продолжается 6—12 и даже до 19 мес. Быки-вирусоносители могут заражать коров при случке. Серонегативность при ИРТ не обязательно свидетельствует об отсутствии вирусоносительства. Вирус обычно персистирует в регионарных ганглиях.

Факторами, способствующими переходу латентной инфекции в острую, могут быть стрессы различной природы (отелы, транспортировка, резкое нарушение содержания, кормления, а в некоторых случаях неправильно проведенная вакцинация животных живой вакциной, наличие других инфекционных агентов). Всех животных, имеющих антитела к вирусу ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии латенции. Вакцинация не предотвращает установление в организме вакцинированных животных латенции вирулентного вируса.

Источник инфекции. Основным источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, особенно опасны быки-производители. Установлена возможность контактного, воздушно-капельного заражения животных, а также через инфицированную сперму, корма. В механическом разносе вируса могут участвовать люди, невосприимчивые животные, в том числе птицы и насекомые. Возможен вертикальный путь передачи вируса от матери потомству. Быстрому распространению заболевания способствует формирование сборного поголовья и скученность животных.

Диагностика. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставят предварительный диагноз, так как сходные признаки могут быть при других вирусных респираторных болезнях. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами, при этом патологический материал параллельно исследуют на ПГ-3, ВД, PC — и аденовирусную инфекции.

Взятие и подготовка материала. Для исследования берут материал на ранней стадии болезни, при этом учитывают форму клинического проявления болезни. Берут тот материал, в котором предполагается наибольшая концентрация вируса.

При респираторной и генитальной формах обычно используют стерильные ватно-марлевые (или поролоновые) тампоны для сбора носовых, глазных и генитальных секретов в период, когда они серозные, а не слизисто-гнойные. Иногда берут и смывы с прямой кишки. Тампоны помещают в пробирки или пенициллиновые флаконы со средой или физиологическим раствором (3—5 мл) с антибиотиками (500—1000 ЕД на 1 мл среды).

При убое или гибели животных берут (не позднее чем через I ч после смерти) небольшие кусочки слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, кусочки легких, региональных лимфатических узлов, селезенки, пораженных участков желудочно-кишечного тракта. От абортированных плодов исследуют кусочки печени, селезенки, легких, а также кусочки котиледонов плаценты, при нервной форме — кусочки из различных отделов головного мозга. Кровь для серологических анализов берут от 10—15 больных, причем дважды от одного и того же животного (первая проба — на 1 — 2-й день болезни, вторая проба — через 2—3 нед) для получения парных сывороток, в которых исследуют уровень антител. Собранный материал доставляют в лабораторию в термосе с охлаждающей смесью. Пробы спермы до проведения исследования допускается хранить при температуре минус 20 °С не более 5 дней. Сперму исследуют в течение 24 ч после размораживания.

Лабораторная диагностика. Заключается она в следующем:

1) индикация вируса в патологическом материале путем: а) обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ или ИФА; б) обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты с помощью ДНК-зонда или ПЦР;

2) изоляция вируса из патологического материала в первичных культурах клеток (ПЭК, ТБ, ЛЭК, ПТ) или в перевиваемых линиях клеток (ППЭК, ПТ-80, Тауру-1 и др.). Методика общепринятая. Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильный однотипный цитопатический эффект не менее чем в трех последовательных пассажах.

ЦПД вируса характеризуется образованием очагов округлившихся клеток с последующим отслоением от поверхности стекла. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных практически не проводят.

Лабораторные животные и куриные эмбрионы не восприимчивы к данному вирусу;

3) идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: PH, РИФ, ИФА, реже в РТГА.

Ретроспективная диагностика. Для этой цели используют парные сыворотки крови, взятые с интервалом в 3 нед, и исследуют в серологических реакциях (РИГА, ИФА и PH) с эталонным вирусом ИРТ. Прирост титра антител во вторых пробах в 4 раза и более, а также возрастание числа серопозитивных животных гарантирует достоверный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Исключают ящур, вирусную диарею, парагрипп-3, респираторно-синтициальную и аденовирусную инфекции, пастереллез.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5—2 лет. Однако у реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования животных, так как они практически пожизненно остаются вирусоносителями, периодически выделяя вирус в окружающую среду, особенно после воздействия на них неблагоприятных стрессовых факторов.

Для профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов.

В нашей стране для профилактики ИРТ применяют живую вакцину ТК-А (ВИЭВ), «Монори» и бивалентную вакцину «Бивак», содержащую два вакцинных штамма — ИРТ и ПГ-3. Кроме того, успешно используют вакцины против трех-четырех возбудителей.

Живые вакцины лучше применять в откормочных хозяйствах. Интраназальная вакцинация в связи с ранней выработкой местных (секреторных) антител и интерферона, что сокращает срок наступления невосприимчивости, более эффективна, чем подкожная или внутримышечная. Живые вакцины у стельных коров могут вызвать аборты и способствовать появлению латентной инфекции.

Инактивированные вакцины рекомендуют использовать в племенных и молочных хозяйствах. Они могут быть как в виде моно-, так и комбинированных препаратов. Продолжительность поствакцинального иммунитета 6—12мес, наступает он через 2 нед после второй прививки. В невосприимчивости животных к ИРТ клеточный иммунитет более эффективен, чем гуморальный.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Заболевание имеет несколько названий: заразный вульвовагинит, вирусный ринит, пузырьковое высыпание, красный нос, что характеризует основные симптомы недуга. Заболевшие коровы абортируют, у них падает удой. В некоторых случаях проводят вынужденный убой, чтобы избежать падежа. Устранение заболевания коров связано со значительными финансовыми затратами. Данная статья познакомит начинающих фермеров с методами предупреждения заболевания. Если инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота все-таки появился, животновод будет знать, что ему делать в сложившейся ситуации.

Читать еще:  Как правильно доить корову: ручной и аппаратный методы

Возбудитель

Инфекционное начало — вирус герпеса, который поражает, преимущественно, молодняк скота старше года. Однако заболеть могут маленькие телята и лактирующие коровы. Заболевание распространяют клинически больные животные, а также вирусоносители, выглядящие здоровыми.

Вирус попадает в организм следующими путями:

  • Аэрогенно.
  • Контактно.
  • Со спермой.
  • С кормами.
  • Механическими переносчиками — насекомыми, а также птицами.
  • Если вход на территорию фермы не оборудован дезковриками, вирус может перенести на обуви обслуживающий персонал.

Распространению контагия способствует скученное содержание коров. Но заразиться животные могут при транспортировке, на пастбищах, при перегонах. Наиболее опасны быки, переболевшие половой формой вирусного ринотрахеита там, где практикуют вольную случку.

С момента заражения до появления первых клинических симптомов проходит около 2 недель. При отсутствии мер борьбы инфекция за такой же временной промежуток поражает большинство коров. Возникает эпизоотия, продолжающаяся 1–1,5 месяца. Проходя через несколько организмов, возбудитель усиливает собственную вирулентность. В откормочниках заболевание продолжается дольше, трансформируясь в хроническую форму.

Патогенез

Вирус предпочитает репродуцироваться на поверхности слизистых мембран гениталий, а также органов дыхания коров. Погибающие клетки слущиваются, открывая эрозии в респираторных проходах. На поверхности слизистых половых органов коров формируются пустулы.

Приклеиваясь к лейкоцитам, вирус проникает в лимфоидные образования, а оттуда — в кровоток. Возбудитель преодолевает плацентарный и мозговой барьеры. Гибель плода происходит в последней трети стельности коровы. Ослабленный организм становится жертвой как патогенных форм — пастерелл, сальмонелл и вирусов, так и банальной микрофлоры.

Симптомы

На развитие клинических признаков заразного ринотрахеита влияет способ проникновения его в организм, возраст, физиологическое состояние коровы.

Выделяют следующие разновидности течения заболевания:

  • Манифестное.
  • Субацидное (подострое).
  • Перманентное.

По месту локализации выделяют следующие варианты заболевания:

  • Респираторная.
  • Кератоконъюнктивитная.
  • Генитальная.
  • Энцефалитная.
  • Атипичная.

Респираторная форма

По характеру протекания различают острую (манифестную), субацидную и перманентную (хроническую) форму.

Острое течение

Наблюдают, преимущественно, у откормочного молодняка. В начале болезни животное лихорадит, температура поднимается до 41,7 °C. Возникают нижеперечисленные симптомы:

  • Обильное слюнотечение.
  • Назальные экскреции. В некоторых случаях кровянистые. Со временем в экссудате появляется гной. Запах выдыхаемого воздуха неприятный.
  • Гиперемия носовой камеры и кончика морды коровы.
  • Дыхание учащается, становится поверхностным.
  • Шея вытянута, рот открыт, из него выпадает отекший язык.
  • Возникает одышка.
  • Появляется сухой кашель.
  • На слизистых возникают очажки некроза. При отпадении омертвевших участков образуются изъязвления.
  • Развивается конъюнктивит, который сопровождается слезотечением, фотофобией, помутнением роговицы.
  • Поражается алиментарный тракт, возникает диарея.
  • Присоединяется секундарная инфекция, вызывающая бронхопневмонию, которая часто становится причиной гибели животного.

Если молодое животное выздоравливает, для набора массы до требуемых кондиций необходимы месяцы. Летальность колеблется в пределах 2–10%. Острое течение инфекционного ринотрахеита характеризуется быстрым, за декаду, заражением всего стада.

Субацидное течение

Заболевают 10–15% поголовья. Вышеперечисленные симптомы развиваются не в полной мере. Энзоотия достигает максимума спустя 2 недели после возникновения. Затем заболеваемость постепенно снижается и заканчивается выздоровлением через 1,5–2 месяца. Летальность не превышает 2%. У лактирующих коров регистрируют кратковременную лихорадку с фебрильной температурой, поднимающейся на 24–48 часов. Назальные истечения и саливация скудны и непродолжительны. Временно, 10–15 суток, наблюдают некоторое снижение продуктивности коров.

Хроническое течение

Является следствием манифестной или субацидной форм. Заболевание характеризуется стертостью симптомов и может продолжаться до 45 суток.

Генитальная форма

Характеризуется нижеперечисленными признаками:

  • Гиперемия, отечность слизистой вагины и половых губ коровы.
  • Появление пустул, на месте которых образуются изъязвления.
  • Коровы абортируют на поздних сроках стельности. Возникают эндометриты.
  • У производителей воспаляется препуциальный мешок. Появляются дифтерические отложения, на слизистой мембране формируются язвы.

При хроническом процессе вокруг крайней плоти разрастается фибринозное кольцо. На хвосте, мошонке, около ануса, в промежности, образуются струпья, выпадает шерсть. Общим для быков и коров является угнетенное состояние и потеря аппетита.

Кератоконъюнктивальная форма

Проявляется умеренной лихорадкой. Возникает слезотечение, которое становится гнойным. В случае присоединения вторичной микрофлоры у коровы развивается кератит.

Энцефалитная форма

Возникает у телят 4–6 месяцев. Поражается нервная система, у молодняка наблюдают следующие патологические симптомы:

  • Круговые движения.
  • Депрессия.
  • Тремор.
  • Скрежетание зубами.
  • Мычание.
  • Саливация.
  • Выгибается спина, запрокидывается голова.
  • Развивается ринит.
  • Конъюнктивит перетекает в билатеральный кератит, развивается слепота.
  • Регистрируют субфебрильную гипертермию.

Заболевание продолжается 4–5 суток и заканчивается гибелью теленка.

Атипичная форма

Характерные признаки дополняются подкожной эмфиземой бедер и брюшной стенки. У стельных коров происходят выкидыши. У лактирующих животных пропадает аппетит, диарея, удои падают в два раза и более.

В отдельных случаях никаких признаков болезни, за исключением конъюнктивитов, у коровы не возникает. Серозный экссудат засыхает, образуя корочки в окулярных углах. Летальность при атипичной форме составляет 3–10%.

Диагностика

Причину заболевания устанавливают, опираясь на клинические симптомы, результаты патологоанатомического вскрытия и лабораторные анализы. Посмертные исследования обнаруживают следующие изменения:

  • Отечность, фибринозные наложения, изъязвления на слизистых носа, глотки, сычуга, гениталий, глаз коровы.
  • Селезенка и лимфоузлы увеличены.
  • Сосуды мозга коровы чрезмерно наполнены кровью.

В лабораторной диагностике используют посмертные и прижизненные методы. От павших, а также забитых вынужденно коров отбирают кусочки легких, носового средостения, селезенки, лимфоузлов, печени, органы абортированных эмбрионов для вирусологических изысканий.

Прижизненное распознание заболевания заключается в направлении в исследовательское учреждение проб фекалий, глазных и назальных истечений. Чаще всего для анализов у коров отбирают кровь. Идентификацию возбудителя осуществляют методами серодиагностики — ПЦР, иммунофлуоресцентный способ, ИФА.

При определении причины заболевания коров следует исключить патологии со сходными признаками:

  • Ящур.
  • Вирусная диарея.
  • Парагрипп-3.
  • Хламидиоз.
  • Пастереллез.
  • Злокачественный катар КРС.
  • Аденовирусная инфекция коров.

Лечение

Прежде чем приступать к терапевтическим процедурам, исправляют ошибки в кормлении, а также содержании скота. Пассивную иммунизацию коров проводят специфической сывороткой, подкожно по 2 см 3 на 1 кг массы в несколько мест.

При необходимости препарат закапывают в ноздри, по 2–4 см 3 , внутритрахеально в комплексе с другими средствами либо обрабатывают помещение аэрозольно в количестве 1–4 мл/м 2 .

Лечение респираторной формы

Хорошим терапевтическим эффектом обладает однохлористый йод. Подробнее здесь (ссылка на статью «Микоплазмоз у кур: симптомы и лечение»). Для телят рекомендуют ежедневные обработки на протяжении 10 суток. Наряду с йодом санирующее воздействие на респираторные органы коров оказывает хлорскипидар и молочная кислота.

Сульфаниламиды, а также антибиотики не действуют на вирус, но угнетают развитие вторичной микрофлоры. Их применяют групповым способом — аэрозольно, орально либо персональным — парентерально.

Лечение генитальной формы

Жизнедеятельность секундарной микрофлоры, присоединяющейся к вирусу в репродуктивных органах коров, подавляют антибиотиками, нитрофурановыми препаратами, а также сульфаниламидами, преимущественно в форме наружных средств — растворов или мазей. Фурацилин и аналоги не рекомендуют использовать в составе медикаментов для врачевания быков. Лучше взять Хлорамин 0,4% раствор, антисептические мази либо присыпки.

Лечение кератоконъюнктивальной формы

Вторичная микрофлора, вызывающая конъюнктивиты, чувствительна к препаратам Пенициллина, Стрептомицина, фторхинолонов, Тетрациклина. Поэтому антибиотики, желательно пролонгированные, вводят парентерально. Оптимальный вариант — однократная инъекция корове Нитокса. Одновременно используют глазные мази, содержащие противомикробные компоненты.

Читать еще:  Финноз КРС, свиней, кроликов: методы диагностики, профилактика

При всех формах заболевания коров рекомендуется стимуляция защитных сил организма посредством введения иммуномодуляторов — интерферонов.

Меры борьбы

Меры борьбы с вирусным ринотрахеитом направлены на ликвидацию заболевания, а также на его предотвращение.

Ликвидация ринотрахеита КРС

При подтверждении диагноза ферму объявляют неблагонадежной, организуют карантин. Вводятся ограничения на перегруппировки коров и вывоз их за пределы изолированного пункта. Запрещается перевозка кормов, инвентаря, а также выезд автомобильного транспорта без предупредительной дезинфекции. Молоко подозреваемых и клинически больных коров пастеризуют.

Нездоровых изолируют, остальных иммунизируют живой вакциной. Коровники регулярно дезинфицируют. Ограничения снимают спустя месяц после вынужденного убоя коровы или исцеления животного и организации мероприятий по уничтожению вируса в окружающей среде.

Предотвращение ринотрахеита КРС

Следует иметь в виду, что при неудовлетворительном содержании, а также несбалансированном рационе организм телят и коров ослабляется. Пассируясь через несколько особей, контагий усиливает вирулентность и заражает все стадо. Наиболее тяжело заболевание протекает на фермах доращивания или откорма сверхремонтного молодняка.

Переболевшие легочной формой ринотрахеита коровы приобретают продолжительный, иногда пожизненный иммунитет, а выздоровевшие после генитальной разновидности недуга могут заболеть вновь. Поэтому согласуясь с эпизоотическим положением, выбирают необходимый вариант вакцины — живую, инактивированную, ассоциированную или моновалентную.

Для предотвращения заноса инфекции выполняют следующие правила:

  • Наличие постоянного коллектива.
  • Контроль за всеми коровами в поселении.
  • Карантинирование поступающего скота на 30 суток.
  • Проведение плановых дезинфекций.

Заключение

Решающую роль в предотвращении инфекционного ринотрахеита играет соблюдение параметров содержания и питания коров доброкачественными кормами. Откормочному молодняку оказывают меньше внимания, чем другим производственным группам скота, поэтому они заболевают в первую очередь. Большое значение имеет привлечение в коллектив и удержание в нем ответственных животноводов, имеющих опыт работы со скотом.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

инфекцио́нный ринотрахеи́т кру́пного рога́того скота́ (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит — пустулёзный вульвовагинит, контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, баланопоститом, абортами (генитальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым промышленным животноводством.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t -4°C) снижает титр через 1 месяц. Полная инактивация вируса происходит через 45 суток хранения при t 22°C) и через 7—20 мин при t 56°C). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1:500).

Эпизоотология. К болезни восприимчив крупный рогатый скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с. чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 суток с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции — больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 недель. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в основном при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5 1 /2 лет. Активная иммунизация создаёт невосприимчивость не менее 6 месяцев.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 суток. Респираторная форма проявляется внезапным повышением температуры тела до 42°C), которая держится 3—5 суток. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 суток — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 недели. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизисто-гнойный экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность болезни —3—8 недель, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они наступают через 1 месяц после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. У телят 4—6-месячного возраста возникает менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритические плёнки на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему лёгких, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, так как клинические признаки и патологоанатомические изменения могут быть такими же, как и при других респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфических антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и другие методы. И. р. к. р. с. дифференцируют от вирусной диареи, парагриппа-3, злокачественной катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллёза.

Лечение. Химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. р. к. р. с. основывается на проведении в хозяйстве общих ветеринарно-санитарных мероприятий и повышении резистентности организма животных. Для охраны хозяйств от заносов инфекции не допускают ввода животных из неблагополучных хозяйств. Откормочные хозяйства комплектуют животными из ограниченного числа хозяйств-поставщиков. Поступающих животных содержат изолированно в течение 30 суток. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в хозяйстве проводят ограничительные мероприятия, направленные на разрыв эпизоотической цепи; прекращают ввод новых животных. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенических условий, полноценное кормление, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.

Литература:
Крюков Н. Н., Инфекционный ринотрахеит, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 83—94;
Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 61—67.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия» . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Источники:

http://www.activestudy.info/virus-infekcionnogo-rinotraxeita-krupnogo-rogatogo-skota/
http://fermers.ru/veterinariya/krs/infekcionnyy-rinotraheit
http://veterinary.academic.ru/2583/%D0%98%D0%9D%D0%A4%D0%95%D0%9A%D0%A6%D0%98%D0%9E%D0%9D%D0%9D%D0%AB%D0%99_%D0%A0%D0%98%D0%9D%D0%9E%D0%A2%D0%A0%D0%90%D0%A5%D0%95%D0%98%D0%A2_%D0%9A%D0%A0%D0%A3%D0%9F%D0%9D%D0%9E%D0%93%D0%9E_%D0%A0%D0%9E%D0%93%D0%90%D0%A2%D0%9E%D0%93%D0%9E_%D0%A1%D0%9A%D0%9E%D0%A2%D0%90

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему:

Adblock
detector